Babesiosis

İnsanda Babesia etkenleri

Babesiosis, Babesioz ya da Piroplazmoz, Babesia cinsine ait türlerin neden olduğu, malaria benzeri bir hastalıktır.[1] Trypanosomos'dan sonra en çok görülen memelilerin önemli kan parazitidir.[2] İnsanlarda da Babesia bovis, Babesia divergens türleri görülmesinden dolayı, Babesiosis zoonoz özellikte bir hastalıktır. Vektör kenenin ise genelde Ixodes keneleri olduğu bildirilmiştir.

Yayılışları; Türkiye'yi de kapsayan, subtropik ve tropik bölgelerde yayılım gösterir. Yayılım alanı geniştir.Babesiosis başta sığırlar olmak üzere koyun ve keçilerde yaygındır.[3] Hastalık ilk defa 1899 yılında saptanmış, ancak ilk etken identifikasyonu yani tanımlanması 30 yıl sonra yapılabilmiştir.[4]

Yaşam çemberi ve patogenez

Babesia yaşam döngüsü

Parazitin taşınımında en önemli rol Ixodidae familyasından kenelerdir. Vektör kene, kan emerken hastalıklı hayvandan etkenleri (eritrositler içerisindeki merozoitler) alır. Kenenin bağırsağına gelen eritrositler sindirimin etkisi ile parçalanır ve etkenler açığa çıkar. Etkenler, gametogoni ve syngami geçirirler. Bunun sonucunda makrogamet ve mikrogamet'ler oluşur. Mikrogamet, makrogamet'i döller ve zigot oluşur. Zigot hareket etme özelliğindedir ve kenenin bağırsak epitel hücrelerine girer. Burada geliştikten sonra şizogoni geçirir ve sporokinetleri oluşturur. Sporokinet'ler zigot'u parçalayarak bağırsak boşluğuna geçerler. Buradan sonra iki yol vardır; ya tekrar bağırsak epitel hücrelerine girip çoğalmayı devam ettirir. Ya da Malpighi tüpleri, kas dokusu, hemolenf hücreleri ve dişi kene ise ovaryumlara ve yumurta içerisine yerleşir (transovarial nakil). Hemolenf yoluyla bir kısım sporokinet tükürük bezi asini hücrelerine yerleşerek endopoligoni denilen mekanizma ile çoğalarak sporoblastları ve sonrasında sporozoitleri oluşturur. İşte bu aşamadan itibare, vektör kene bir hayvandan kan emerse bu sporozoit'leri kan yolu ile son konağa verir ve enfeksiyonu başlatır. Sporozoit'leri alan konak hayvanın kanında etkenler eritrosit'ler içine yerleşirler.Fakat bu giriş çok farklıdır. Çünkü etken eritrosit içine girerken, eritrosit'in bir kısmı ile yani bir çeşit vakuol ile girer. Bu sayde hücre içinde yabancı cisim etkisi göstermeden adeta bir casus gibi eritrosit'e girmiş olur. Eritrosit içerisinde sırasıyla yuvarlak form, amoboid forma ve armut formlarını alır. Bu aşamadan sonra ikiye bölünerek (binary fussion) ya da çoğa bölünerek (şizogoni) yaşamını sürdürür. Bu bölünmelerin sonucunda konak eritrositler patlar. Serbest kalan etkenler diğer eritrosit'lere yerleşir.

Sığırlarda babesiosis

Sığırlarda piroplazmoz etkenleri; Babesia bigemina, Babesia bovis, Babesia divergens, Babesia major, Babesia ovata ve Babesia occultanstır. B. bovis ve B. divergens küçük piroplazm'lar olarak da bilinir.

Dünyanın özellikle ılıman iklim kuşağında ve Türkiye’de yaygın olarak görülür.[5] Hastalığın nakli keneler aracılığıyla olmaktadır ve kenenin mevsimsel etkinliği ile de paralel olarak, olgular sıcaklığın arttığı bahar-yaz aylarında artar. Nakilde rol alan keneler Ixodidae ailesine (sert kene-mera kenesi) ait olduğundan, hastalık genelde merayla beslenen sığırlarda görülmektedir.[6] Genellikle genç hayvanlarda pek şiddetli seyretmez, ancak bir yaşından büyük hayvanlarda şiddetlidir. Hastalığın klinik bulguları da yine eritrositlerin yıkımı ile ilişkilidir. Ateş, anemi, ikterus ve ölüm olası bulgular bunlardır.[7]

Koyun ve keçilerde babesiosis

Koyun ve keçilerde piroplazmoz etkenleri; Babesia motasi, Babesia ovis, Babesia crassa dır.B. motasi büyük, B. ovis ise küçük piroplazma olarak bilinir.

Özellikle koyunlarda çok fazla patojenik olan Babesia ovis, ateş anemi, sarılık ve hemoglobinüri gibi piroplamoz semptomlarıla seyreden bir enfeksiyon şeklindedir.[8] Babesiosis’li koyunlarda, total protein ve albümin düzeylerinde azalma görülür. Bu azalma karaciğer ve böbrek dokularındaki çeşitli derecelerdeki yıkım ile sonuçlanır.[9] Bunlarla birlite hayvanlardaki Folik asit sentezi ve miktarı da düşer.Bu da şöyle sonuçlanır; Folik asit noksanlığı, azalan plazma antioksidan kapasitesi yüzünden, karaciğer ve kalpte lipit peroksidasyonun artmasına ve oksidatif strese neden olur.[10]

Atlarda babesiosis

Atlarda piroplazmoz etkenleri; Babesia caballi ve Babesia equi olmak üzere 2 tür bilinmektedir. B. caballi büyük, B. equi küçük piroplazmalardır. Atlarda Babesia bigemina’ya benzeyen intraeritrositik parazitler ilk olarak 1899’da Guglielmi tarafından gözlenmiştir.[11] Dünyada tropik ve subtropik bölgelerde yaygın olarak görülen tektırnaklı piroplasmozisi; özellikle Ixodidae ailesine bağlı kenelerle transovarial ve transstadial olarak nakledilir.[12] At, eşek, katır ve zebralarda perakut, akut, subakut ve kronik seyir gösteren bu hastalıkta ateş, anemi, sarılık, hepato-splenomegali, intravaskuler hemoliz, hemoglobinüri, mukozalarda hiperemi gibi semptomlar özellikle dikkat çeker. Özellikle sarılık ve hemoglobinüri Babesia equi enfeksiyonlarında daha sık ve belirgin olarak görülmektedir.[13] Genellikle atlarda piroplazmozis teşhisinde klinik bulgular, mevsim ve vektör kenelerin varlığı hastalıktan şüphe ettirir ancak, kesin teşhis perifer kan frotilerinin (PKF) Giemsa veya Acridin Orange gibi boyama yöntemleri kullanılarak etkenlerin görülmesi esasına dayanır. Yine de düşük paraziteminin görüldüğü portör hayvanların teşhisinde ve tür ayrımında PKF’leri yeterli olmamaktadır.Böyle durumlarda immunohistokimyasal metotlar kesin teşhisi sağlar.[14]

Köpeklerde babesiosis

Köpeklerde piroplazmoz etkenleri; Babesia canis canis, Babesia canis vogeli, Babesia canis rossi dir. Köpek babesios'inde bilinen kene vektörleri Dermacentor reticulatus, Dermacentor venistus, Rhipicephalus sanguineus, Hyalomma marginatum, Ixodes ricinus gibi kene türleridir.

Babesiosis'te gelişen hemolitik anemi, şiddetli seyrettiğinde tedavide kısa vadede sonuç almak zorlaşır. Anemi tablosu hipoksi ile sonuçlanabilir. Hastalıkta görülen hemolitik anemi dışında çoklu organ harabiyeti ile hipotansif şok hastalığın en çok görülen iki semptomudur.Hastalığa ilişkin spesifik laboratuvar bulguları olmamakla birlikte en çok; bilirubinemi, bilirubinüri, hemoglobinüri ve rejeneratif anemi görülür.

Teşhis ve tedavi

Babesioz belirgin klinik semptomlarla seyreder.Bunlar; ateş, hemoglobinüri ve anemidir.

Kesin teşhis için ise yüzeyel kandan alınan frotiler Giemsa ile boyanarak etkenler teşhis edilir.[15] Ancak enfeksiyon latent yani subklinik seyrediyorsa frotilerde etkenler görülmeyebilir.Bu durumda IFAT, ELISA gibi immunohistokimyasal metotlar teşhiste oldukça etkindir. Son zamanlarda ise PCR tekniğinden faydalanılmaktadır.

Babesioz tedavisinde en çok kullanılan 3 etken madde; Imidocarp dipropionat, Quinorium sulphate ve Diminazen aceturate'dır. Günümüzde en etkin tedavi Imidocarp dipropionat ile yapılmaktadır.

Babesioz'da esas olan tedavi değil korunmadır. Mümkün olduğunca endemik bölgelerden, ari bölgelere hayvan getirilmemelidir. Böyle durumlarda fazla sayıda akut ölümler meydana gelebilir. Bu da yetiştiricilik adına ciddi bir kayıptır.

Dipnotlar

  1. ↑ Berger SA, Marr JS. Human Parasitic Diseases Sourcebook. Jones and Bartlett Publishers: Sudbury, Massachusetts, 2006.
  2. ↑ Hunfeld KP, Hildebrandt A, Gray JS (2008). "Babesiosis: Recent insights into an ancient disease". Int J Parasitol 38 (11): 1219–37. doi:10.1016/j.ijpara.2008.03.001. PMID 18440005.
  3. ↑ Mimioğlu ve ark, 1973; Sayın ve ark, 1997.
  4. ↑ Gören ve Yetkin, 1935
  5. ↑ Hoffmann G, Horchner F, Schein E, Gerber HCh, 1971. Saisoneles auftreten von Zecken und Piroplasmen bei Haustieren in den asiatischen Provinzen der Türkei. Berl. Münch. Tierärztl. Wschr, 94 (8): 152-156.
  6. ↑ Friedhoff KT, 1988. Transmission of Babesia. In Babesiosis of Domestic Animals and Man. Ed. M. Ristic. CRC Press, Boca Raton, p. 23-52.
  7. ↑ Tenter AM, 2006. Protozoeninfektionen der Wiederkaeuer. In: Veterinaermedizinische Parasitologie. Ed. T. Schnieder. 6. Auflage, Stuttgart: Parey Verlag. p: 119-165.
  8. ↑ Homer MJ, Aguilar-Delfin A, Telford III SR, Krause PJ, Persing
  9. ↑ Yeruham I, Hadani A, Galker F, Avidar Y, Bogin E (1998):
  10. ↑ Chanson A, Rock E, Martin JF, Liotard A, Brachet P (2007):
  11. ↑ De Waal DT, 1992. Equine Babesiosis: A Review. Br Vet J, 148 (6): 6-14.
  12. ↑ Brüning A: Equine piroplasmosis an update on diagnosis, treatment and prevention. Br Vet J, 152, 139-151, 1996.
  13. ↑ Rommel M, Eckert J, Kutzer E, Körting W, Schneider T: Veterinärmedizinische Parasitologie. Parey Buchverlag, Berlin, pp. XXV+915, 2000.
  14. ↑ De Waal DT: Equine babesiosis: A review. Br Vet J, 148 (6): 6-14, 1992.
  15. ↑ Wormser GP, Dattwyler RJ, Shapiro ED, et al. (November 2006). "The clinical assessment, treatment, and prevention of lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America". Clin. Infect. Dis. 43 (9): 1089–134. doi:10.1086/508667. PMID 17029130.

Kaynakça

  1. Veteriner Protozooloji. Prof. Dr. B. Ali YUKARI
  2. Veterinary Clinical Parasitology. Anne M. ZAJAC, Gary A. Conboy
  3. TÜZER E, E TOPARLAK, 1999. Veteriner Protozooloji. İstanbul Üniversitesi Veteriner Fakültesi, İstanbul.
  4. BURGU A, Z KARAER (Editörler), 2005. Parazit Hastalıklarında Tedavi. Türkiye Parazitoloji Derneği Yayın No:19, İzmir.
This article is issued from Vikipedi - version of the 12/22/2016. The text is available under the Creative Commons Attribution/Share Alike but additional terms may apply for the media files.